Resveratrol Antioxidant Mechanism

Estudios de la restricción calórica, el resveratrol y Metabotype SIRT1 Demostrar un continuo "Desde rejuvenecer envejecimiento de las células del cáncer

Estudios de la restricción calórica, el resveratrol y regulación de los genes SIRT1 a través del metabolismo mitocondrial y probar Biogénesis continuidad necesaria "Metabotype" rejuvenecimiento de células de envejecimiento para vencer al cáncer, independientemente del crecimiento de células cancerosas, o supresores Immortalizers. por Gregory S. Bambeck Ph.D.

Resumen

A principios y mediados del siglo XX, Otto Warburg especulado que las células del cáncer podría estar caracterizada por la glucólisis dramáticamente elevada y la insuficiencia respiratoria mitocondrial encerrado en una relación que él llamó "la glucólisis aeróbica. La solicitud fue insuficiencia respiratoria falsa y la bioquímica de las células cancerosas desplazado sus estudios de oncogenes, factores de crecimiento y sus cascadas de las células, el crecimiento del cáncer células supresoras del sistema, la apoptosis, la inmortalización telómeros, la celda de reconocimiento y los mecanismos de adhesión, etc Cualquier evento dedicado a la ineficiencia general o disfunción requisitos para la función mitocondrial de control de anabólicos y catabólicos de las células cancerosas, como las propuestas por el Sr. G. Bambeck negó la financiación o publicación, y de hecho, han acompañado en silencio desde las salas de la ciencia. Ahora, 30 y 50 años más tarde, los marginados se ha demostrado que se visionarios. bloqueo glicolítica y agentes como retrafficking etc dicloroacetato puede matar o "renormalize las células cancerosas. La restricción calórica, el único mecanismo conocido para prolongar la vida más allá de su duración normal en todas las rondas de los primates, ahora se sabe que el envejecimiento y rejuvenecer las células regulan la apertura y el crecimiento de células cancerosas mediante la activación de una serie de 745 o más genes que renormalize glucólisis y poner en marcha la fagocitosis biogénesis mitocondrial concomitante ineficiente de las mitocondrias eficiente y nuevo. El resveratrol se está ejecutando en la misma secuencia exacta (s) de los genes, y por todas las medidas, tiene el mismo impacto que la citología. El metabotype continuo "de la célula de los menores, el envejecimiento de las células, las células cancerosas, lo que significa incluso en un entorno cambiante.

Antes

Este es un artículo de revisión general se presenta como narrativa. No hay ninguna disposición para su revisión por pares, en parte, por las razones expresadas en el resumen y el texto principal. Esto no quiere decir que Este trabajo no es importante. De hecho, podría ser muy importante porque une las líneas de convergencia de la investigación sobre las consecuencias médicas de alta escala. Está escrito por un científico doctorado con más de treinta años de investigación científica lograda en su haber, espera que puede tener más tarde para escribir un artículo más formal. Esta información debe estar allí con rapidez y de manera informal, en lugar de no ser publicado.

No hay bibliografía o referencias en este trabajo, pero al final de este texto, una breve lista de palabras de búsqueda y lecturas sugeridas son siempre, para que más de la bibliografía que suficiente para ver "The Big Picture", presentado por la hipótesis contenida, a continuación. Este artículo es limitado a cambios de base en el metabolismo intermediario de anabólicos y catabólicos y cómo se relacionan con los menores, los adultos y las células cancerosas, porque esta área de investigación sobre el cáncer se ha dejado en barbecho. Otras áreas de investigación muy importante, como el crecimiento, etc arriba factores celulares, decenas de miles de artículos que pueden ser objetivo.

Este artículo está dedicado a la investigación que se ha relegado a un brazo, en particular en lo relativo al metabolismo intermediario de las células cancerosas. Si no hubiera sido por anti-envejecimiento y los resultados de la investigación del envejecimiento, tropezando a través del metabolismo de la "puerta trasera", por así decir, treinta años después de una modificación de la hipótesis de Warburg, junto con algunos inhibidores del metabolismo de nuevos casos de cáncer, los importantes vínculos no podía hizo. A lo largo de la historia, Serendipities y / o convergencias se han unido para formar sistemas con un impacto global emergente más que significativo. Esperemos que este uno de esos momentos.

Por último, este artículo se escribe en la revista Scientific American en lo que es, que esperamos para ser entendido por los laicos educados persona, mientras que no falta el cambio científico serio, demasiado. Jerga de negocios será mínimo. Esperanza que el examen será necesaria otra si hay un interés suficiente. Sin duda sería mucho más gratificante si las partes se debate, o incluso las líneas abiertas de investigación que podría tejer los bordes de estas placas en un tejido semi-integrados es más completa mejorada o totalmente nuevo entendimiento. Así que, aquí vamos, más o menos "sorpresa.

A principios de Tiempos

Alrededor del 96% de la biomasa de una célula orgánica se compone de hidratos de carbono, lípidos, proteínas y nucleótidos. Estos cuatro elementos se pueden utilizar como combustible para alimentar la batería, o como material de construcción para reemplazar las piezas defectuosas en una célula en reposo o construir una nueva celda, como en el caso de una célula que se divide. En una normal, las células sanas en reposo, hay un equilibrio entre la producción de energía y reparación tasa, de modo que la célula se dice en la homeostasis o equilibrio. En una división celular normal, la salud, factores de crecimiento ha creado un en cascada con el fin de que la célula tanto para aumentar su producción de energía y de importación de materias primas y materias primas para construir dependiendo de los componentes de una nueva célula. En resumen, los nucleótidos del ARN y ADN en los aminoácidos son proteínas, azúcares son hidratos de carbono complejos y ácidos grasos en los lípidos en un proceso llamado anabolismo, mientras que estos mismos cuatro materiales de partida de lo contrario puede ser quema como combustible para producir energía en un proceso llamado catabolismo. Los intermediarios anabólicos aún se puede ir en el anabolismo en las asambleas moleculares como ribosomas, etc complejos enzimáticos, y, además, en orgánulos como las mitocondrias, los lisosomas, un núcleo de la célula etc Por último, una marca nueva célula se forma. Las células cancerosas hacer esto, pero como veremos más adelante, no son la misma manera que lo normal Metabólicos células en división. En cambio, son más como una versión extendida del metabolismo de las células viejas.                                                                                                                             

A pesar de lo que se ha presentado hasta ahora es una burda simplificación, basta decir que a mediados del XX siglo, una buena propina de varios cientos de rutas de tráfico de interacción molecular transiciones biomolecular catabólicos y anabólicos han sido trazado. carteles en las aulas demostrado estos procesos de manera similar a ver el tráfico de carretera desde una vista aérea de un de la ciudad. Numerosos descubrimientos se realizaron mediante la observación de la alteración en la circulación, como los accidentes automovilísticos provocar atascos en las puertas En las rampas de lanzamiento y pasar sobre los recursos de la red de autopistas.

Otto Warburg, cabeza de una organización de investigación grande, y un investigador muy respetado su tiempo molecular, siendo la primera mitad del siglo XX, creyó ver una alteración del metabolismo intermediario único y específico para todas las células cancerosas. En concreto, pensó que esta alteración se ha limitado a lado crítico o el metabolismo catabólico que queme combustible, sino también en marcha un cambio Anabólicos en consecuencia. Aún más específicamente, se centra en la combustión anormal de un solo combustible, la glucosa, salvo el otros combustibles.                                                

La glucosa es la principal, pero en todo caso único combustible que se quema por las células del cuerpo, y se quema en dos sistemas complejos, glucólisis y el ciclo de Krebs. La glucólisis obtener energía a partir de glucosa y otros por una bacteria anaeróbica (sin oxígeno) mecanismo producción de ATP, una molécula que transporta la energía. El ciclo de Krebs, que figura en un orgánulo llamado mitocondria, las quemaduras del producto final de la glucólisis, el piruvato, mediante un consumo de oxígeno aeróbico () mecanismo para producir ATP. El proceso de combustión con oxígeno banda secuencial producto final de hidrógeno de la glucólisis, la conversión de NAD NADH2 y parejas a continuación, NAD hidrógeno con el oxígeno para formar agua, mientras que la liberación de azúcar de carbono para formar dióxido de carbono. La formación de agua es un proceso gradual en el que la energía de hidrógeno y los electrones se unen en un proceso gradual llamado transporte de electrones, mientras que la energía del proceso es capturado por la conversión de ADP en ATP, mientras que H y O como el agua, en un proceso llamado fosforilación oxidativa. Anabólicos es el proceso inverso hidrógenos en NAD y la energía del ATP se utiliza para construir los componentes celulares. Así, las dos moléculas de swing en el proceso son ATP NAD y como cambiar entre las formas de energía y alta y la oxidación bajo y las formas de reducción, respectivamente.

En una célula sana homeostático combustibles se utilizan muchos, y entre el 5% de ATP es producido por la glucólisis, que aproximadamente el 95% de ATP es producido por la mitocondria. Anabolismo y catabolismo están en equilibrio con la producción del estado estacionario de ATP mitocondrial que la eficiencia energética aproximadamente el 99%. En una célula sana dividiendo la producción total del sistema de energía se incrementa la energía para producir ATP y NADH poder reductor para las necesidades de anabólicos para hacer una nueva celda. Otto Warburg observó una singularidad en el catabolismo de las células cancerosas, que la glucólisis fue significativamente mayor que la respiración estaba deprimida y que las mitocondrias en las células cancerosas parece bajo, malformados o desorganizado. Además, propuso que, a diferencia de otras células fetales o distribución es normal, la célula cancerosa se ha irreversible "atascado" en este fenotipo metabólico. Aunque parte de la glucólisis de su hipótesis no ha sido refutada, el concepto de insuficiencia respiratoria ha sido golpeado por un furioso debate en 1955-1956. insuficiencia respiratoria mitocondrial, aunque en muchos tipos de tumores, ha No se ha encontrado en todos los tipos de tumores y no se consideró necesario, como condición fundamental de la condición de las células cancerosas.                                         

Como se mencionó anteriormente, Warburg fue un gran nombre en su tiempo. El hizo y rompió muchas carreras científicas y era conocido por tener un poco irascible. Bueno, cuanto más son, más dura será la caída. Muchos críticos de Warburg se convirtió en editores de periódicos, comentaristas y directores de laboratorio. ¡Ay alguien preguntar si alguna forma de hipótesis por defecto mitocondrial Cáncer / hasta veinticinco años más tarde.

Tras el rechazo de cáncer de Warburg hipótesis de investigación, se apartó de la dirección de oncovirus estudios metabólicos, oncogenes, factores para el crecimiento celular y caídas de agua, sistemas de crecimiento de las células supresoras, los mecanismos de apoptosis, la inmortalización de los telómeros, reconocimiento de la célula y los sistemas de adherencia, etc Estos estudios han tenido un impacto enorme en nuestra comprensión de la célula cancerosa normal al proceso de transformación. Se hizo evidente que la evolución ha proporcionado muchos obstáculos a la carcinogénesis letal en sus intentos por mantener la división celular bajo control. No hay duda de que estas nuevas áreas de investigación se han abierto, independientemente de los resultados de la hipótesis de Warburg. Sin embargo, también es cierto que las investigaciones sobre las interacciones de las mitocondrias en juego los intermediarios metabólicos en la célula cancerosa, que no todos pero seco, como así sucedió.

En 1975, veinte años después de que el bombo Warburg, un estudiante de posgrado muy políticamente ingenuo, llamado G. Bambeck estado fascinado por la mitocondria, en un laboratorio en la Universidad Estatal de Kent, que pasó a tener un modelo linfoblástica linfoma del ratón. Aisló mitocondrias de tejidos de los ratones y observó que el linfoma muchas mitocondrias sólo tenía baja ADP: O ratios Lo significa que estos son las mitocondrias para producir el consumo de energía anormalmente bajos de oxígeno por el ATP. Esto podría significar que, o bien la ATP ha quedado desligado de consumo de oxígeno por la cadena respiratoria, lo que redujo NAD era o separarse de oxígeno o para la exportación fuera de las mitocondrias anormalmente alta, a través de una especie de lanzadera quimiosmótica, para potenciar el crecimiento, o en un combinación de ambos, por un mecanismo desconocido (s).

Así, comenzó una búsqueda en la literatura y, entre otras cosas, se topó con la debacle de Warburg. Pero socialmente irresponsable advirtió, apretó y apretó el porque encontró algo muy interesante, tan interesante, de hecho, prácticamente abandonadas el laboratorio húmedo (en manos) la búsqueda de una forma mental de la investigación. En la investigación básica, se revisa el trabajo de otros investigadores, con la esperanza "Una síntesis única del pensamiento" o, en otras palabras, una imagen grande olvidado, que en este caso también podría estar de acuerdo un doctorado.

En primer lugar, G. Bambeck encontró que había muchas mitocondrias de las células de cáncer en comparación con documentos normales mitocondrias allí, varios de ellos indica que la insuficiencia respiratoria Warburg no estaba allí, y más de unos pocos los casos. Lo que encontró, en todos los casos donde los datos se tomaron, la producción neta de ATP mitocondrial por las mitocondrias y / o más importante, la célula básica se redujo considerablemente en comparación con las células normales de la división. También señaló que el déficit mitocondrial síntesis neta de ATP podría ser debido a bajo número de mitocondrias por célula, el transporte de electrones ineficiente, el aumento de la NAD / NADH a exportación de la reducción de traslados de potencia, acoplamiento de formación ineficiente de hidrógeno ATP potencial quimiosmótica, un cambio en ATP sintasa-ATPasa dinámica de equilibrio o de un cambio fundamental en el metabolismo kilometros en el camino de la unión química de los productos finales de la glucólisis el ciclo de Krebs. Cualquier cosa que pueda bloquear la conexión entre el NAD / NADH acoplamiento redox la formación de ATP, podría inclinar la balanza del flujo de carbono anabolismo. Más importante aún, estos déficits en la producción de ATP mitocondrial podría cambiar el producto de multiplicar la glucólisis la tasa de producción de ATP mitocondrial por más de 1000%. Sugirió que esta diferencia en las tasas de dependencia forzada de la glucosa y obligando a los otros metabolitos, lo que reduce poder y la energía fluye hacia el anabolismo ATP. A la luz de los descubrimientos modernos, que se discutirá más adelante, podríamos decir que Este sistema de pre-adaptación del metabolismo celular, por un modelo de crecimiento más incontrolada, cuando no necesariamente indica un factor de crecimiento: una condición precancerosa o el crecimiento hiperplásico de la no división, ya que usted pueda tener. Si la carcinogénesis es un proceso de varios pasos, ¿por qué no tiene un proceso metabólico, o la progresión hacia un estado de la terminal del metabolismo predicados proceso cuando proceda mutaciones y sus estímulos asociados pasar?

G. optimismo Bambeck ha presentado sus conclusiones a los resultados de la comunidad científica desdeñosa. A pesar de su tesis fue de algo herético, obtuvo el doctorado porque la lógica era básicamente buena. Pero en ninguna parte a publicar y en ninguna parte para trabajar en sus conclusiones, Se evapora en el oscuro vacío en los anales de la investigación del cáncer. En lugar, él ejercía su comercio en el diagnóstico médico y tecnología de herramientas de investigación. Herramientas para el 1975-1980 no estaban disponibles en una justificación para el colapso de la eficacia mitocondrias en las células. Por un lado, parecía estar más aspectos de lo que eso suceda. Gene sistemas de conmutación y el gen de conmutación estuvieron correctos en su primeros días de la elucidación inicial. No eran simplemente demasiadas incógnitas, y las alternativas. G. Bambeck recibió un golpe en el problema, notioned y que las especies reactivas del oxígeno (ROS), los radicales libres en el momento, se puede examinar el genoma mitocondrial y Nucleares, causando de forma secuencial las mitocondrias al azar, que se manifiesta como una disminución gradual en la eficiencia de la combustión. Parafraseando a Dijo que "por todos los medios, el déficit de ATP mitocondrial de producción de células está ahí". Ahora sabemos que esto es cierto, y no sólo en las células cancerosas, pero en las células del envejecimiento. Su manifestación más grave que parece ocurrir en la célula cancerosa. La proporción de la producción anaeróbica aeróbica del ATP parece cada vez más edad y agravar las células transformadas. la producción de calor y la adaptación celular a condiciones de hipoxia son característicos de la glucólisis adaptados células con la formación de ATP unido mal, como lo demuestra el éxito limitado con la hipertermia, la exportación ácido láctico y el bloqueo de hipobárica terapias contra el cáncer. G. Bambeck la hipótesis de que más bloqueadores específicos de los sistemas de la glucólisis y las mitocondrias, pueden tener una mayor eficacia, ya sea para crear o matar a renormalización diferencial de las células cancerosas. Los hechos ahora conocidos Los agentes bloqueadores glucólisis puede matar o fetal piruvato quinasa puede renormalize bloqueadores de las células cancerosas a un estado no-anabólicos y no aumentar, y las condiciones y los agentes que crean catabolismo aeróbico efectiva a través de la biogénesis mitocondrial, la reducción de la incidencia del cáncer y de rejuvenecimiento de las células aumenta, mostrando un mayor apoyo al concepto mecanicista. Sin embargo, muchos de estos datos provienen de áreas de investigación inicialmente percibido como un accesorio relacionados, o nada relacionados con el cáncer.

Hasta nuestros días

Desde la década de 1980 hasta hoy, hubo un montón de trabajo con el ROS y sus mutagénico y los efectos del envejecimiento en las células. Básicamente, ROS son las especies de oxígeno altamente reactivos que contienen un electrón no compartido que permite ROS reaccionan con casi cualquier molécula orgánica disponible, incluido el ADN, el ARN, proteínas, etc Naturalmente, ROS son mutagénicos y, en consecuencia, carcinogénicos, similar a la radiación ionizante, haciendo que el genoma altamente específica y organizada y sus productos proteicos a ser más al azar o sin sentido. Debido a que están inmersos en una atmósfera de oxígeno, ya sea directamente o por la entrega de sangre, las células del cuerpo para producir y usar las moléculas de radicales libres ROS para absorber estos némesis. Los antioxidantes como la vitamina C, vitamina E, bioflavonoides, etc depuradores de radicales libres, y los experimentos con altas dosis de antioxidantes y sus efectos en la inducción El cáncer y el envejecimiento son comunes. En general, los resultados son positivos, ayudando a las organizaciones a alcanzar su potencial más de cerca y bien alimentados La esperanza de vida natural, pero no más allá de este potencial.

Las mitocondrias producen más radicales libres que cualquier otra parte de la célula, porque es la sede de la combustión de oxidación, donde la cascada de electrones cadena respiratoria se utiliza para la energía del hidrógeno par de electrones del ciclo de Krebs mediante la formación de ATP, y en última instancia con el oxígeno para producir agua. Para proteger su propia producción interna ROS, la mitocondria utiliza endémicas antioxidantes y una enzima SOD para limpiar ROS.

Cada mitocondria tiene varias copias de su propio ADN, y cuando así lo solicite, la mitocondria puede se multiplican como las células. Pero a diferencia de las células, las mitocondrias pueden hacer algo increíble. Con una mayoría no procesos resueltos, la biogénesis mitocondrial (a diferencia de la simple división), resultados efectivos en las mitocondrias de las ineficiencias que resultan de la mitocondrias de edad. genomas nucleares de las células pasan en los errores que sus sistemas de reparación del ADN no puede detectar o defectuosamente reparación, así como la mitocondria, donde es suficiente para dividir, pero no cuando la biogénesis objeto. Tal vez es porque una sola célula tiene un solo genoma nuclear (o la mayoría de los casos, dos genomas media), pero mucho más de un millar de genomas mitocondriales podrían ser acoplado a un proceso de selección, quizás basado en alguna forma de selección de la fidelidad de la secuencia de consenso. Parece claro debe haber algún tipo de renovación del selectivo, ya que las mitocondrias pasan de generación en generación a través de la ovogénesis, en promedio, sin un único punto de mutación. Sin este proceso, no se necesita de muchas generaciones de los huevos contienen un galimatías de secuencias mitocondriales, Esto hace que la siguiente línea matrilineal a una imposibilidad virtual. El hecho de que podemos seguir la línea matrilineal de miles de generaciones, apoya esta noción. Me imagino algo así como una comparación politénicos mecanismo de secuencia del cromosoma de algún tipo, o tal vez una madre muy Genoma protegidas y secuestrado mitocondrial "en algún lugar en la célula.                                                                                                                   

La evidencia de la biogénesis real sube. En las células del cuerpo adulto, las mitocondrias gradualmente degenerar en acoplamiento ineficiente de hidrógeno, electrones y oxígeno para la ATP y la producción de agua. Y no sólo una cosa, pero muchas cosas que van mal en la mitocondria células envejecidas adultos, con uno de los mejores causales sospechosos se mutagénesis mediada por ROS. Al mismo tiempo que la eficiencia mitocondrial reducida con el tiempo, un aumento de la producción de ATP glucolítico. Así, como las células envejecen, la digestión anaeróbica para aumentar aeróbica informe de la producción de ATP, y comienza a parecerse más a la evolución de las células cancerosas. Al igual que la mayoría de células adultas diferenciadas enfermos terminales y dividir ya no puede, por ejemplo un informe sobre los cambios no presenta un riesgo de cáncer, así como las células madre adultas, que todavía tienen los telómeros telomerasa funcional y podría convertirse en inmortal. acortamiento de los telómeros de la diferenciación terminal es una bien establecida, supuestamente, para prevenir la progresión del cáncer en las células adultas.                             

Sin embargo, no terminal células diferenciadas adultas y células madre adultas se puede dividir, y que generalmente se dividen en reemplazo de tejidos adultos murieron o desaparecieron bajo la dirección del crecimiento. En estas condiciones, los tejidos son reemplazados, pero no se actualizan. En vez de células jóvenes que se dividen para sustituir las células viejas muertas de la piel, las células viejas son reemplazadas por la división, en parte debido a la biogénesis mitocondrial no está sucediendo. El células son reemplazadas, pero la trama no es rejuvenecido. Parece que la edad, el fenotipo metabólico (metabotype) de trabajo envejecimiento celular cada vez más como un metabotype célula cancerosa. De alguna manera, parece que no hay mucho evolutiva a la presión obstáculos adicionales para metabotype de estos progresos, especialmente con lo anterior, la larga lista de mecanismos no-metabólicas de la garantía de calidad ya en la caja de herramientas. De hecho, como una transición gradual metabólico probablemente testigos del proceso evolutivo. Desde el punto de vista evolutivo, es preferible en algún momento para deshacerse del cuerpo de edad, que representan el experimento genético ayer, con el gen de la siguiente experimento generación de mezcla. Después de todo, el genoma que tiene una oportunidad en la vida, y no los vehículos que utiliza para llegar hasta allí. En resumen, parece que los tejidos adultos son mayores de tejido metabotypes células madre de menores y adultos mayores metabotypes células fetales las cepas y su progresión a cáncer de células metabotypes metabotype, independientemente de los otros componentes del proceso de transformación de células de cáncer. Lo parece ser una mezcla de continuidad metabólica entre estos tipos de células base, y la ciencia recientes sobre el cáncer y el envejecimiento son las ideas que aplicaciones muestran resultados metabólicos de cruce entre estos campos dispares vez terminada la investigación. Parece que empezamos a lograr un grado de control sobre envejecimiento y el cáncer, al menos en metabotype perspectiva.

En un grado notable, el envejecimiento de las células y las células cancerosas metabotype Recientemente se han vuelto a la normalidad con un dramático aumento en extensión de la vida y la reducción de la incidencia del cáncer, los grupos de experimentos que aparentemente no comparten sus resultados felices mirando el punto de vista compartido metabólico. En el envejecimiento, se pretende en el sentido de "edad más allá de los normales y harto "Esto no debe confundirse con la consecución de un máximo de retrasar naturales muerte prematura, pero al ir más allá de su salud máxima y natural en una medida considerable. Además, es demasiado pronto para hablar de curar el cáncer, pero los datos apuntan a comienzo de una renormalización significativos de cáncer o de matar. Pero primero, hay una necesidad de un poco de un preámbulo.                                                                                                                                                

Hasta hace poco, la única técnica conocida para provocar la extensión de la vida real es el de iniciar una condición conocida como la restricción calórica. La restricción calórica y el envejecimiento afecta al caso durante siete décadas, pero muchas de sus mecanismos de acción múltiple son todos por hora para salir a la luz, gracias a la nueva tecnología nace de la revolución genómica. Los estudios han demostrado que la restricción calórica células rejuvenecido, en casi todas las medidas, y en casi todos los tejidos y órganos del cuerpo, neuroregeneration retrasos y Retroceso atrofia muscular, trastornos visuales, arrugas en la piel Estos fenómenos de rejuvenecimiento, etc, como ocurrió en las organizaciones, tan humilde como la levadura, hacia arriba por el organismo multicelular cadena evolutiva desde la primera ronda a los ratones. Sólo este año, un estudio de la restricción calórica 25 años en monos rhesus han extendido estos resultados a la orden de los primates, incluido el hombre es miembro. Los resultados preliminares en humanos dar resultados paralelos. En retrospectiva, estos resultados significado de la evolución, porque los ciclos de escasez y abundancia de vuelta en la noche de los tiempos. Hay una ventaja de supervivencia distinta a sudar los tiempos difíciles como la disponibilidad de nutrientes puede tanto en la disponibilidad de materia grasa de la energía en sus la división celular en los organismos unicelulares o la reproducción en los organismos multicelulares. Hibernación o estivación puede trabajar para revistas como circunstancias de nieve en invierno o en verano la sequía, como es el caso de los osos en el Norte o sapos en el desierto, pero las condiciones variables e inesperado han dado lugar a una solución mucho antes y flexible metabólico, según lo observado por la restricción calórica. Parece claro que millones de incalculables generaciones se han perfeccionado por la restricción calórica para usarlo como una extensión genérica de la vida como una forma de evitar la extinción.                                                                                                                   

Sólo en los últimos años, los mecanismos genéticos detrás del fenómeno se han vuelto mucho restricción calórica más dilucidados. En primer lugar, la restricción calórica activa un gen llamado SIRT1, que activa una serie de al menos 745 genes que son normalmente viven en juveniles, pero está fuera de los adultos. Como mínimo, se ejecuta SIRT1 en un sistema muy complejo de genes en células adultas es el rejuvenecimiento normalmente en funcionamiento en los juveniles, la idea de tratar de ", especialmente desde la extensión de la vida es el resultado de su activación. Parece claro debe ser un sistema antiguo que se compone de un gran número de componentes orquestada, y, en tal manifestación pan-específica con una inclinación particular, para extender la vida que imita al cuerpo, o tratar de imitar el periodo juvenil e imponer a las células adultas. El efecto parece más pronunciado en la eficiencia metabólica.

Por un lado, la metabotype todos los viajes en el envejecimiento de las células a un menor cuando se enciende metabotype SIRT1. Asombrosamente homeostasis en las células adultas no se dividen someterse a biogénesis mitocondrial, en la que las mitocondrias se vuelven ineficaces antiguas sustituidas por las mitocondrias eficiente. Esto no sólo es ineficaz mitocondrias se dividen para producir más mitocondrias ineficientes, como es el caso de la replicación de las células del envejecimiento adultos y las células cancerosas, pero una verdadera biogénesis de las mitocondrias se comportan los jóvenes menores de edad la producción de células metabotype. Esto probablemente, ayuda a explicar la reducción de la resistencia a la insulina, reduciendo significativamente la dependencia de la glucosa en la célula, y una gran cantidad de rejuvenecer efectos causados por el reajuste de la producción de energía y catabólicos, probablemente la reducción de ROS, o barrido de ROS. No hay apoyo a la idea biogénesis mitocondrial que sólo puede tener un impacto importante en el rejuvenecimiento de las células, como elicitores directa biogénesis mitocondrial (PGC1 alfa) ratones, pérdida de masa muscular reducida y discapacidad visual. Podemos esperar ver una explosión de investigaciones en esta área, ahora que las mitocondrias se sabe que son esenciales para la salud celular, mucho más, lo que se pensaba, en el sentido tradicional.

Sin embargo, el importe de la restricción calórica necesaria para aplicar estos cambios, es draconiana, equivalente al hombre que trata de vivir 110 años en el infierno de semi-inanición vs viven en relativa comodidad de sólo 80 años. Pero estad atentos. Hay indicios de que el calórico sistemas gen puede ser restringido, en gran parte, químicamente inducible.                                                                             

Hay un nuevo chico en el bloque, llamado resveratrol. Durante la última década, el resveratrol es ahora considerado como un antienvejecimiento super anti-oxidante. Inicialmente presentado como un componente de licopeno / tomate, aceite y omega resveratrol 3/olive / comida mediterránea del vino rojo, El resveratrol se ha convertido en un competidor de vehículos pesados por derecho propio, y por buena razón. Escopeta de ADN experimentos de afinidad, que mide y regula negativas más de 20.000 genes a la vez por la medición de la transcripción génica, el ARNm recocido a los dirigentes de la secuencia de ADN, muestran que más de 745 "Los genes son regulados por el resveratrol de la misma manera como se hace por la restricción calórica en los tejidos del ratón. De hecho, el número y la dirección Reguladora muestra un notable acuerdo del 99,7% con la restricción calórica, el restante 0,3% que en la práctica sin pasar por SIRT1. Resultados similares fueron obtenidos con otros tejidos. El efecto se produce incluso en los ratones en la grasa, aunque el jurado aún está deliberando sobre su impacto en la longevidad de estos los animales. Es importante destacar que la biogénesis mitocondrial y resveratrol inicia una lista de lavandería de la recuperación de la citología y el tejido afecta similar, si no idéntica a la restricción calórica. La probabilidad de una alta concordancia de activación genética es tan pequeña que la frontera en lo incalculable. El hecho de que lo hace a través de un tipo de elusión de la cascada de control de supuestos e iniciación SIRT1 Insulin-like Growth Factor (IGF), pone en marcha un animado debate entre las compañías farmacéuticas con intereses en ambos lados de la cuestión de resveratrol control de los genes, y si es una verdadera imitan la restricción calórica. Sobre la base de impacto dado la biogénesis mitocondrial, probablemente un gran porcentaje de genes que se inducen por SIRT1 o resveratrol, se dedican a la biogénesis mitocondrial y su efecto sobre el envejecimiento y el cáncer de células metabotype.

Hay ya no puede caber duda de que muchos, si no la mayoría de las células cancerosas se han cortado metabotype es fundamentalmente más obsesionado que en las células normales. En resumen, los estudios in vitro simulando la glucosa glucolítica agentes bloqueantes como la glucosa y 2-deoxi glucosa D 5-tio, puede matar hasta 99.999% células cancerosas en unas pocas horas, dejando a las células normales de división en que viven con el cáncer de células sensibles a la radiación y las células normales se radiación insensible. Estos funcionarios slam glucolítica la producción de ATP para detener dejando morir de hambre piruvato la producción de ATP mitocondrial para quedarse. Sea glucólisis Dependiendo del producto final, mucho más que la mayoría de las células normales, las células cancerosas mueren, mientras que las células normales se puede utilizar, o pasar la antorcha a los combustibles alternativos, con mayor facilidad. Desafortunadamente, estos resultados no se traducen en el uso in vivo, ya que la dosis terapéutica está cerca los contras de la dosis, probablemente debido a que son análogos de la glucosa. Las células del cerebro son altamente dependientes de la glucosa, por ejemplo.                                                                                                                   

En las células cancerosas, el producto glucólisis a menudo varias veces más que el piruvato ineficiente mitocondrial puede asimilar, por lo que el piruvato se convierte el exceso de lactato de exportación de las células al hígado donde se convierte en glucosa para su posterior exportación al tumor, en un sistema de circuito cerrado llamado el ciclo de Cori. Otras células, como las células en rápida hipóxica y bajo nivel de oxidación de contracción células musculares, puede usar el ciclo inverso Cori mientras que las células cancerosas son mucho más arraigada en el bucle de Cori. bloqueadores Hyperacidification por la exportación de ácido láctico ha establecido Diferencial muerte de las células cancerosas, en muchos casos, pero generalmente no para erradicar de forma permanente los tumores que se ajusten a condiciones de hipoxia. Además, es necesario, como la glucosa de las materias primas bloqueo ponerse un estrecho sendero entre la eficiencia y los contra-indicación.                                                                                                                                                

Desvío a la exportación de sistemas de importación de glucosa y lactato de células efectivamente puedan demostrar un resultado diferente. En un reciente estrategia, aplicada a una amplia gama de tumores en ratones, utilizando dicloroacetato (DCA) para bloquear un feto puruvate quinasa (KPF) enzima en estas tumores, y la renormalización de flujos metabólicos lejos de anabolismo, y detener el crecimiento celular. Al parecer, los adultos switchout PK FPK es muy común en los tumores de los ratones, por ejemplo. Desafortunadamente, los resultados son tan prometedores, y dicloroacetato, es un reactivo común no patentables dado lugar a un mercado creciente para dicloroacetato ilegales, entre las víctimas del cáncer desesperada.

La restricción calórica y antioxidantes ambos tienen un impacto en la incidencia de cáncer y la gravedad. La carcinogénesis es tanto retraso y una vez iniciada, la tasa de crecimiento se ha ralentizado. Sería muy interesante ver los resultados de resveratrol y dicloroacetato juntos. Uno podría suponer un efecto sinérgico, en el que el flujo de renormalización dicloroacetato glucólisis y, el resveratrol mejora la lucha contra la oxidación por la intermedia / o biogénesis mitocondrial. Una vez más, las cosas no pueden ser tan simples. FPK sistema no podría funcionar de la misma manera en seres humanos como lo hace en ratones, porque la gente está utilizando los informes DCA tremenda velocidad de acabar con los tumores de células y las cuestiones de escala asociadas a la muerte celular, indicando que el DCA actúa más como un agente de bloqueo hacia un agente de cambio. Si es verdad, todo esto podría ser para mejor, que matar es mucho renormalización de mayor preferencia, ya que permite el tratamiento debe interrumpirse en cualquier momento, en lugar de tener que permanecer sin fin. En Además, el uso a largo plazo de DCA es hepatotóxico.                                                                    

El efecto DCA planteó el nombre de Otto Warburg, y con razón. Por primera vez en 50 años, el metabolismo es también avanzar en la la vanguardia de la investigación del cáncer. Tenga en cuenta que el metabotype mencionados en el presente uno de una serie de medidas necesaria para la transformación celular a una metástasis del cáncer en toda regla. Sin embargo, el metabotype actualmente con una obligatoria, única y diferente de otras células que se dividen, como las células fetales y células madre adultas. Cáncer, al parecer, no sólo está relacionado con el envejecimiento, pero tal vez una forma mutada del paso a paso de él. Estas conjunto integrado de resultados dan lugar a un interesante punto de vista evolutivo.

Una perspectiva evolutiva a corto

Ahora tenemos genomas enteros, desde las bacterias hasta los seres humanos secuenciado, muchas preguntas surgen primero obvia. Una de las más atractivas es: ¿Cómo algo tan complejo como un mamífero, con más de 200 tipos diferentes de células, que operan en una sinfonía muy integrada, evolucionar para tener un número de veces más genes la mera forma de vida de la célula eucariota, como la levadura. Lo que es aún más sorprendente es que nuestros 25.000 más o menos, los genes parecen haber surgido principalmente de un par de duplicación, tal vez 5,000 a 7,000, o menos, con genes en el genoma arcaica. Una idea es que la duplicación del genoma completo crea una oportunidad para la multicelularidad de reglamentación, ya que permite la expresión diferencial de cada genoma en cada una de las dos células que para separar después de la división, que permite a cada célula para realizar tareas únicas que mejoran la supervivencia de cada conjunto. Con el tiempo, esto conduce a multicelularidad, simple y planes de organización para repetir como gusanos segmentados, los segmentos en las partes del cuerpo y planes complejos, como Mandibulata oído interno de insectos o mamíferos, etc Con el tiempo, los restos de genes que se transcriben, las cromátidas hermanas cruz lo largo de millones de veces, transposones de ADN, virus barajar, presiones evolutivas para seleccionar las ganancias de la pérdida de genes y mutaciones, el gen avanzar los sistemas de reglamentación, los tipos células en crecimiento y hay sistemas de regulación evolucionar y crear una cada vez más la diversificación de gama de planes de cuerpo, etc, hasta que, en la actualidad, el genoma arcaica, aunque estadísticamente fácilmente aparente, apenas se puede ver incluso en el batiburrillo. Lo no del todo quieren hacer más con menos, porque es como hacer un montón helluva más de lo mismo. No tomar nada a Darwin, pero la naturaleza no parece que "aprender" de, o la repetición de pseudo-, su éxito. La duplicación del genoma muestra como un gran abanico de elementos reguladores en los organismos Multicelulares pueden tomar un conjunto de genes existentes a nuevos niveles de expresión variada y funcionar sin tener que crear reales "nuevo" genes.                                                                                                         

El emergente campo de la epigenética es un caso especial, porque tiene una "aparente características adquiridas de Lamarck, al final todo el concepto de tiempo lineal en los rasgos de la supervivencia darwiniana de la aptitud mutagénesis seleccionados resultantes serie genómica de las generaciones. En resumen, el epigenoma responde a las condiciones ambientales, tales como el hambre en las células sexuales de los padres, una metilación selectiva genes arriba y abajo para regular estos sistemas de regulación se transmiten a la descendencia, al parecer para pre-adaptación de los descendientes las condiciones ambientales experimentadas por los padres. El número de posibles variaciones de la epigenética enanos del tamaño del propio genoma. Esta área de investigación está en su infancia, pero uno de sus descubrimientos es una feliz coincidencia con esta historia. La experiencia demuestra que la abundancia y Epigenomics Hambruna dejar un impacto diferencial sobre el hijo e hijas que afecta significativamente su expectativa de vida. Por otra parte, la firma pasa por varias epigenética generaciones antes de que desaparezca. Desde el punto de vista darwiniano, la única manera de tener la apariencia de un resultado de Lamarck, es la adaptación previa son el resultado de numerosos y ampliamente espaciados, o mucho antes, muy selectivo, la exposición reciente a un fenómeno. Sistemas gen más afectadas de un modo más organizado, más y más, el sistema debería ser. En los argumentos circulares de composición abierta se aplica a la vida, porque la vida ha pasado por lo mismo antes, especialmente en el caso de la hambruna, y porque el gen de sistemas eficaces replicar y se abren en abanico con el tiempo. Con respecto a la orientación en este documento, parece que hay mucho más antigua y gen mucho más grande y más sistema de manejo controlado epigenéticos que el hambre a trabajar.

Me dirigí a estas cuestiones para hacer cumplir la idea de que los sistemas más antiguos, tales como el metabolismo intermediario, la función mitocondrial y anteriormente que ocurren los fenómenos, tales como escasez y abundancia, está creciendo junto con el crecimiento de las rutas metabólicas sí mismos. todo un conjunto de genes están involucrados bajo su control, pero con el tiempo la evolución del sistema, para llegar a un nivel relativamente fija algunos "probado y verdadero" tácticas que son convertido en los sistemas de respuesta más o menos éxito fijo. Otros, más componentes vida flexibles, tales como la longitud de tiempo que un menor de edad, o la duración de la la vida como un adulto, se puede dividir en un espectro, a medida que responden a los eventos más larga que la epigenética pero mucho más corta que metabotype primero, aunque los tres sistemas descritos aquí, desde el punto de vista de la escasez y abundancia, pueden dejar su huella en el metabotype expresión.                                                                                                         

Mi punto es éste: aunque hay cientos de factores de crecimiento celular, la única mezcla, incluso, hablar con cada tipo de célula y cuando la rapidez con que crecen y se dividen, no parece haber una falta de verdadero sistema (s) establecimiento biogénesis mitocondrial en movimiento, con su recuperación ritmo necesario aparente 5 / 95 de la glucólisis Krebs / producción de ATP, y la resultante catabólico / cambio de tarifa anabólicos. Este sistema parece rejuvenecer Biogénicas a grandes pinceladas, diciendo esencialmente "sobre" las células de los menores, "off" en las células adultas, y fuera de modo de posición mitocondrias lentamente edad (el hombre), o la edad temprana (como ratones), para metabotype ineficaz como el cáncer. Esto se convierte en un precancerosas en espera de estado o hiperplásico señal de crecimiento y las mutaciones asociadas a la señal de transformarlo en el estado canceroso. Sorprendentemente, el sistema de menores puede ser reavivado en células adultas, pero sólo cuando el cuerpo es recto recurrentes tipo extremo desde los albores de la evolución metabolismo. Curiosamente, la mayoría de los mamíferos son incapaces de ovular si no tienen un suministro adecuado de restricción de grasas puerta de calorías para una larga vida a cambio de fortalecer la pérdida reproductiva, permitiendo que el número de especies de reemplazo debe ser aplazarse hasta un futuro más nutrientes de felpa. Por el contrario, cuando el partido cuando regresan, siga el almacenamiento de la producción de grasa, alta eficacia ATP ya no es un requisito de mantenimiento de vida, y después de unos cuantos ciclos de reproducción, los adultos más cortas, se eliminan. Es interesante señalar que la naturaleza también ha encontrado un mecanismo para que las mitocondrias no actúan en un defecto metabólico para el crecimiento celular, la advertencia de que vaya unida a la disponibilidad de rescate de suministro de energía por un lado, y el potencial para ayudar a en el proceso de la carcinogénesis mortal, por el otro.

No parece ser clara necesidad real de cambiar el sistema de antigüedad, excepto para cambiar la longitud de las etapas juveniles y los adultos en relación a las condiciones ambientales exigentes tales. Estas etapas de la vida las diferencias de longitud entre los ratones, perros, caballos, etc humanos son independientes la tasa metabólica, el tamaño corporal, el cuerpo del cerebro relación, como es el tiempo desde el nacimiento hasta los de alto riesgo de la curva de incidencia de cáncer. En En cambio, parecen más relacionados con la velocidad de desintegración mitocondrial por la esperanza de vida. Es como si la amplia gama de las limitaciones medioambientales definir la vida útil requerida del organismo y el metabolismo celular no fue un momento muy difícil para el cumplimiento de longitud juveniles y adultos en necesidad. De ratones y hombres de edad a la edad de tres años o más a la edad de 100, la diferencia de varios miles de por ciento en la esperanza de vida y el 99% idénticas vías metabólicas. Este argumento da al concepto de lo que no es, o cómo hacer algo, pero cuando lo haga. Probablemente funciona de la misma en ratones como en hombres, con los interruptores de la desconexión y en diferentes momentos y en diferentes dosis. El sistema central del metabolismo, y sus principales elementos reguladores no han cambiado mucho desde que el animal La más avanzada era una esponja.                                                

En retrospectiva, la glucólisis y respiración aeróbica se basan tanto en sistemas tan vieja, que fue incluso antes de que Tierra tenía una atmósfera de oxígeno. Cuando el oxígeno producido a principios de la fotosíntesis evolucionó primero en el océano, las bacterias anaeróbicas de la glucólisis, en una o varias ramas de la vida, comenzó a extraer la energía de la oxidación de los productos finales de la glucólisis por eliminación de hidrógeno y oxígeno, además de un proceso paso a paso. Por último, el proceso oxidativo evolucionado para extraer el energía máxima obtenida mediante la ampliación de la cadena a través de oxidación de dióxido de todo el carbono natural y agua, produce residuos como el punto final. Una relación simbiótica se formó cuando un núcleo que contiene archaeobacterial especies alojadas una forma de vida bacteriana aeróbica sí mismo, probablemente proporcionar una protección de los depredadores en el intercambio de energía abundante. Es una relación similar a la que existe hoy en día, algas que los pólipos de coral se casa. Antes de la esponja formas primer sencillo de la vida multicelular evolucionado, un año casi mil millones de relación entre el huésped y simbionte se había contratado. Por último, esta relación se ha vuelto tan compleja que para el momento en el Saccharomyces setas / animales de precursores de células llegaron, el simbionte aeróbica se ha reducido en gran medida de ser un esclavo de su anfitrión, el abandono la mayor parte de su genoma, a cambio de proporcionar beneficios críticos de producción de energía a su equipo (con la excepción de los notables y la distinción muy inquietantes para mantener un centro de matanza de la célula huésped de comandos, llamada apoptosis). Nos referimos a esta reliquia, las mitocondrias. Hoy mitocondrias de las células animales que contiene los genes que codifican la cadena respiratoria y algunos de sus síntesis de proteínas y la maquinaria de replicación, el mecanismo suicidio celular, incluidos. Todas las funciones de otros antiguos son pre-secuestrado en el ADN mitocondrial del núcleo celular, y sus productos de los genes se importen en las mitocondrias en el citoplasma. Esto es cierto incluso en las formas de vida más primitiva de los animales, e incluso antes las formas de vida, unicelulares como las levaduras. Así, los sistemas aerobios y anaerobios han estado íntimamente involucrados, en términos de cada transacción y otros controles durante un período de tiempo más de la existencia del reino animal. No es de extrañar que vemos la entrega de Sistema de control de SIRT1 en las organizaciones que han precedido en el reino animal.

Parece increíble lo tanto profundamente arraigado sin cambios y el sistema de respuesta de la restricción calórica ha sido a través del tiempo. Se encuentra en todo el reino animal, los gusanos, a través de Insecta, el árbol vertebrados, las viejas formas de la vida moderna. El sistema también es notable por su versatilidad y su evolución a corto plazo, mediano plazo y sus aplicaciones a largo plazo las especies organísmica, y la supervivencia Unido. Cuando nos fijamos en los mamíferos, en nuestros intentos de utilizar modelos más cerca de nuestros propios derechos, vemos que el sistema de escaneado de SIRT1 se aplica a todos los tejidos y órganos a prueba. Aunque SIRT1 rejuvenecimiento de la cascada está lejos de ser confundidos inmortalización con la palabra, es un nomer apt, sin embargo. Entre otras cosas, el sistema productivo de las instituciones, a través de la biogénesis catabolismo mitocondrial de la eficiencia, que ofrece beneficios de supervivencia en tiempos de escasez de energía en nutrientes y energía ofrece el rápido crecimiento de la eficiencia durante el período de crecimiento factor de menores llevó a la rápida expansión del cuerpo. Es células adultas a un estado juvenil, en la medida en lo posible dentro de las limitaciones mutagénico, causando un verdadero 30% al 80% de aumento en la duración la vida, dependiendo del modelo.                                                          

Después de la pubertad, bajo ad libitum, se hace evidente que el sistema está SIRT1, no sólo no son necesarias, pero es no se utiliza, probablemente porque se convierte en un problema en el sentido estadístico de la evolución de la supervivencia. En la fase de adultos, parece que la senescencia celular es una norma imperativa que no pueden ser violados si la supervivencia de la próxima generación se encuentra en peligro debido al riesgo para la supervivencia de la generación corriente a través de la hambruna. Así que no importa si en términos de celebración, la procreación hecho, que el cáncer es una consecuencia naturales menor eficiencia metabólica, junto con otros cambios necesarios en los sistemas de control del crecimiento celular. En el sistema de adultos, el catabolismo de los procesos ineficientes de distancia anabólicos para el almacenamiento de las células grasas para crecer y ser más dependientes del ciclo Cori a medida que estén más dependiente de la glucosa en exceso de combustible mediante la desviación de piruvato a lactato para la exportación hacia el hígado para la gluconeogénesis. Estas células son metabotype "pre-adaptado" para el cáncer, así como el envejecimiento del cuerpo o la muerte debido a las malas porque no tiene No importa cómo el cuerpo está dispuesto, siempre y cuando se prepara, generalmente por depredación o enfermedad, Por supuesto, debido a su condición de edad y debilitada, sólo bajo condiciones de escasez de nutrientes alimentan el proceso de descomposición natural parecen ser interrumpido. El hecho de que el ratón knockout de genes SIRT edad rápidamente y mueren pronto, señala que estas conclusiones.                                                                                                                                                

SIRT1 a la regulación tiene exactamente el efecto contrario. biogénesis mitocondrial se produce, las cantidades que un menor de edad metabotype metabotype los aumentos de la esperanza de vida adulta, disminuye la incidencia de cáncer, para encontrar la función del tejido, como músculo, hígado, etc se lleva a cabo y neurológicos la eficiencia total de producción de energía y de organismos sigue vitalidad general. El hecho de que el resveratrol reproducen esta condición general, es un descubrimiento feliz. El hecho de que los gigantes farmacéuticos están en guerra por el resveratrol y la restricción calórica de la capacidad mimética, muestra cómo la locura humana puede degenerar en tantos miles de millones de dólares están en juego, especialmente si el principal fármaco candidato no es patentable. Aunque los datos del chip de la afinidad indican que el resveratrol evita un SIRT y el IGF, el hecho de que se active el 99% de su cascada de aguas abajo, por lo menos tres tipos de tejido, dice mucho. Los estudios fisiológicos y citológicos que apoyan los efectos rejuvenecedores, surgen a partir de fuentes demasiados para ser la colusión, accidente o la locura.

Sin embargo, nuevas investigaciones sobre el verdadero SIRT1 activadores, el resveratrol y sus análogos o activadores de SIRT1 cascada de aguas abajo, estos Los recientes avances debería conducir a una enorme cantidad de investigación básica, tanto en el envejecimiento y el cáncer, y debe, en particular, para revivir una nueva encuesta ha sido durante mucho tiempo la eficacia terapéutica de las células cancerosas a través de intervenciones metabólico. Esto es particularmente cierto a la luz de los resultados preliminares del uso de la ACD y la posición de pivote entre la glucólisis y la mitocondria ocupados por el ácido pirúvico.

En la actualidad, la lista de global de lucha contra el envejecimiento deben ser adoptadas para combatir la plétora de sistemas celulares en declive en los organismos de envejecimiento, es enorme, por decirlo suavemente. Muchos de estos suplementos (pero no todos, como las vitaminas, antioxidantes, fitonutrientes, etc) se proporcionan en abundancia por las células de los menores, pero que se producen en cantidades disminuyen gradualmente con el envejecimiento órganos, tejidos y células. Pero convirtiendo en una cascada de rejuvenecimiento SIRT1 gen, parece que la extensión se produce en ausencia de tal complementación. Este hecho por sí solo consecuencias increíble, porque muestra que la gran mayoría de vigor de información de célula de la juventud, permanece intacto y es recuperable con el incentivo adecuado (S). Las implicaciones son enormes, pues declara con un cierto encanto, que el envejecimiento normal no es tanto así, un proceso de degradación irreversible, ya que es una forma de obsolescencia planificada y altamente controlado. La investigación de la suplementación modificados en tándem con la cascada de iniciación del rejuvenecimiento y la biogénesis mitocondrial sistemas de control, podría proporcionar un terreno fértil para el cultivo de una variedad gama de aplicaciones. Se vuelve cada vez más claro que la glucólisis y los sistemas de control mitocondrial catabólicas, en sí mismas, afectan la función celular profunda fuera de la gobernanza de controlar el crecimiento de vías de señalización celular. La idea de que tal sistema tiene en su raíz, control de estos conceptos de barrido, como el envejecimiento, la biogénesis, rejuvenecimiento, y el cáncer, es casi sin aliento. Después de todo, estos sistemas y su Elementos básicos de control, antes de la multicelularidad y la necesidad de diferencial de células

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